ED Mathématiques et Informatique
Mise en œuvre de Réseaux de Neurones Artificiels pour la simulation de problèmes de physique complexes : application à la physique des plasmas.
par Morad BEN TAYEB (IMB - Institut de Mathématiques de Bordeaux)
Cette soutenance a lieu à 11h00 - salle de conférence Institut de Mathématiques de Bordeaux UMR 5251 Université de Bordeaux 351, Cours de la Libération F-33405 TALENCE
devant le jury composé de
- Jean-Luc FEUGEAS - Directeur de recherche - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Emmanuelle ABISSET-CHAVANNE - Professeure - Arts et Métiers ParisTech - École Nationale Supérieure d'Arts et Métiers - Rapporteur
- Marina OLAZABAL-LOUMé - Directrice de recherche - CEA/CESTA - Rapporteur
- Didier RAFFESTIN - Ingénieur de recherche - DAM/CELIA/CELIA - CoDirecteur de these
- Gaël POETTE - Ingénieur de recherche - CEA/CESTA - Examinateur
- Corisande LAMY - Ingénieure de recherche - CEA/DIF - Examinateur
- Bruno DUBROCA - Directeur de recherche - CEA LCTS - Examinateur
Cette thèse explore l'intégration de l'intelligence artificielle dans la Fusion par Confinement Inertiel (FCI) pour accélérer des modules physiques coûteux et optimiser la conception laser–cible. D'abord, le transport électronique non local est implémenté et validé dans le code 3D Azathoth via le modèle multi-groupes SNB, puis remplacé par un modèle de substitution entraîné sur des données 3D, permettant une accélération d'environ deux ordres de grandeur tout en conservant une erreur relative sous 1% en régime transitoire sur la température électronique. Dans le code 2D CHIC, un opérateur neuronal de Fourier (FNO) apprend aussi et généralise à des grilles plus fines avec un facteur d'accélération supérieur à 30× à haute résolution pour des régimes faiblement non locaux, moyennant des limites sur les gradients abrupts. Ensuite, un autoencodeur variationnel (VAE) structure l'espace latent de profils laser 1D et, couplé à un réseau de régression de gain, guide l'exploration vers des profils performants validés par simulation: double plateau avec pic (gain ≈113 pour ≈460 kJ) et attaque directe lissée sans choc (gain ≈117 pour ≈348 kJ), prometteuses pour des systèmes à haut taux de répétition. Enfin, pour des cibles à bobine hélicoïdale destinées à la post-accélération de protons TNSA, des bases reliant géométrie et performances (E99, E95, Qsup) révèlent l'intérêt de pas faibles et de grands rayons, et la faisabilité d'hélices courtes; des architectures IA hybrides à double encodeur/décodeur et double espace latent améliorent la cohérence profils–scalaires et la robustesse de reconstruction. L'ensemble montre que des substituts et l'IA générative peuvent réduire substantiellement les temps de calcul et ouvrir des pistes de conception, sous réserve d'enrichir les bases, de renforcer la généralisation hors distribution et d'intégrer des contraintes physiques dans l'optimisation.
ED Sciences de la Vie et de la Santé
La SERGLYCIN astrocytaire présente des propriétés ambivalentes dans le contrôle des processus de l'astrogliose.
par Margaux LAISNE (Biologie des maladies cardiovasculaires)
Cette soutenance a lieu à 14h00 - Salle de séminaire Inserm U1034, 1 avenue Magellan, 33600 Pessac
devant le jury composé de
- Isabelle BARDOU - Maîtresse de conférences - Université de Caen - Rapporteur
- Baptiste LACOSTE - Full professor - University of Ottawa - Rapporteur
- Aude PANATIER - Directrice de recherche - Université de Bordeaux - Examinateur
- Carole ESCARTIN - Directrice de recherche - Université Paris-Saclay - Examinateur
Introduction : Après une lésion du système nerveux central (SNC), les astrocytes deviennent réactifs et subissent des changements morphologiques et moléculaires appelés « astrogliose ». Ce phénomène peut être bénéfique, car il favorise la formation d'une bordure d'astrocytes autour des lésions du SNC limitant la taille des lésions, la propagation des cellules inflammatoires et préserve les tissus sains. Il peut aussi être néfaste car il entraîne la production de facteurs favorisant l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Afin de caractériser la signature moléculaire de l'astrogliose, nous avons réalisé un séquençage d'ARN sur des astrocytes humains « non stimulés » et « réactifs » (hRA) et avons identifié la serglycine (SRGN), un protéoglycane intracellulaire, comme étant surexprimée par les hRA. Nous avons confirmé la surexpression de la SRGN dans les astrocytes in vivo dans un modèle murin de sclérose en plaque (SEP), dans un modèle murin de lésion focale corticale et chez l'homme, au niveau de lésions actives de patients atteints de SEP. Objectif : Notre objectif est d'élucider la contribution de la SRGN astrocytaire dans le contrôle de l'astrogliose en réponse à une lésion focale corticale du SNC. Méthodes : Nous avons soumis des souris inductibles déficientes pour la SRGN spécifiquement dans les astrocytes (SrgnACKO) à une injection stéréotaxique intracorticale de NaCl pour induire une lésion focale corticale afin d'évaluer la formation de la bordure gliale 2, 4 et 7 jours post-injection (jpi). En parallèle, afin de déterminer les rôles de la SRGN dans l'astrogliose et les voies de signalisations associées in vitro, nous avons utilisé des approches de gain et de perte de fonction pour la SRGN dans un modèle d'astrogliose induite par l'IL-1β, et avons incubé des cellules microvasculaires cérébrales humaines avec un milieu conditionné par les hRA. Résultats : Nous avons démontré que la surexpression de la SRGN dans les astrocytes réactifs favorise la formation d'une bordure protectrice d'astrocytes autour de la lésion tissulaire provoquée par une lésion focale corticale. Les souris SrgnACKO présentent une diminution de la réactivité astrocytaire, une augmentation de la propagation de l'inflammation et une perte neuronale à 2 et 4 jpi. La SRGN contribue à l'hyperplasie des astrocytes, à leur élongation et aux propriétés de barrières des astrocytes réactifs, tant in vivo qu'in vitro. In vitro, nous avons démontré que la SRGN contrôle le remodelage du cytosquelette d'actine par son interaction avec le récepteur CD44 et l'activation des voies de signalisation MAPK et Src. De manière intéressante, nous avons également mis en évidence in vitro que la surexpression de la SRGN favorise un sécrétome riche en chimiokines pro-inflammatoires dans les hRA qui altère l'intégrité de la BHE, sans pour autant identifier cet effet in vivo après une lésion corticale focale. Conclusion : L'ensemble de nos données démontrent que l'axe SRGN-CD44 induit des propriétés bénéfiques associées à l'astrogliose en réponse à une lésion du SNC, favorisant la formation d'une bordure d'astrocytes autour du tissu lésé après une lésion focale corticale, limitant ainsi la propagation de la lésion après la blessure. Cependant, l'expression de la SRGN dans les astrocytes réactifs in vitro est également associée à des effets délétères de l'astrogliose en favorisant une sécrétion riche en chimiokines délétères pour l'intégrité de la BHE. Ainsi, nous pensons que les astrocytes réactifs exercent des rôles dichotomiques dépendants du contexte pathophysiologique dans le contrôle de l'astrogliose via l'axe SRGN-CD44. Cela soulève des questions sur le rôle de cette voie de signalisation dans le contrôle du profil inflammatoire des astrocytes réactifs et son impact sur les pathologies du SNC avec une forte composante inflammatoire, comme dans le cas d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou celui de la SEP.
ED Sociétés, Politique, Santé Publique
Modèles conjoints et réseaux de neurones profonds pour l'analyse longitudinale des images de mammographie dans la prédiction du risque de cancer du sein détecté par dépistage
par Manel RAKEZ (Bordeaux Population Health Research Center)
Cette soutenance a lieu à h00 - Amphi Louis - ISPED 146 rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux Cedex
devant le jury composé de
- Virginie RONDEAU - Directrice de recherche - Equipe BIOSTAT - BPH U1219 - Directeur de these
- Brice AMADEO - Maître de conférences - Equipe EPICENE - BPH U1219 - CoDirecteur de these
- Roch GIORGI - Professeur des universités - praticien hospitalier - UMR 1252 SESSTIM - Rapporteur
- Agathe GUILLOUX - Professeure des universités - INRIA-INSERM équipe HeKA - Rapporteur
- Suzette DELALOGE - Praticienne hospitalière - Département de Médecine Oncologique - Gustave Roussy - Examinateur
- Olivier HUMBERT - Professeur des universités - praticien hospitalier - UMR E4320 TIRO-MATOs - Examinateur
- Rodolphe THIéBAUT - Professeur des universités - praticien hospitalier - Equipe SISTM - BPH - Examinateur
Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme et l'une des principales causes de mortalité dans le monde. La détection précoce et la prédiction précise du risque sont essentielles pour optimiser la prévention et le dépistage ciblé. Cependant, les modèles existants exploitent rarement toute l'information longitudinale provenant des mammographies répétées au sein des programmes de dépistage en population. Cette thèse visait à développer et à évaluer des méthodes utilisant l'imagerie mammaire longitudinale pour améliorer la prédiction individuelle du risque. Deux stratégies complémentaires ont été explorées. La première associe apprentissage profond et modélisation conjointe afin de relier des biomarqueurs quantitatifs d'imagerie aux risques de cancer dans le temps. Un réseau de neurones convolutifs fondé sur une architecture U-Net modifiée a été développé pour segmenter le sein et le tissu dense et extraire des mesures validées de densité à chaque visite. Ces mesures quantitatives, reconnues comme facteurs de risque, sont intégrées à un modèle conjoint pour quantifier leur lien avec la survenue du cancer au fil du temps à travers différentes structures latentes. Cette approche, appelée algorithme DeepJoint, offre des prédictions de risque individuelles et dynamiques tout en préservant l'interprétabilité statistique. La seconde méthode, appelée LongiMam, est un modèle d'apprentissage profond de bout en bout qui estime la probabilité de risque directement à partir de séquences longitudinales de mammographies, sans extraction préalable de biomarqueurs. En combinant réseaux convolutifs et récurrents, il capture les motifs spatiaux et temporels pertinents à la prédiction du risque sur plusieurs examens successifs. Cette approche orientée données vise la performance prédictive maximale, bien qu'au prix d'une interprétabilité moindre face aux modèles centrés sur les biomarqueurs. Les deux méthodes ont été appliquées à une large cohorte de femmes participant au dépistage aux États-Unis et couvrent des aspects complémentaires de la prédiction du risque. Nos résultats confirment l'apport de la modélisation longitudinale pour une prédiction affinée du risque de cancer du sein. Tous les outils développés sont mis à disposition en open source pour garantir transparence et reproductibilité de la recherche future.