ED Mathématiques et Informatique
Étude de codes LDPC quantiques et de leur décodage
par Wouter ROZENDAAL (IMB - Institut de Mathématiques de Bordeaux)
Cette soutenance a lieu à 14h30 - Salle 1 Institut de Mathématiques de Bordeaux Université de Bordeaux, Bâtiment A33 351, cours de la Libération F-33405 Talence, France
devant le jury composé de
- Gilles ZéMOR - Professeur des universités - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Valentin SAVIN - Directeur de recherche - CEA-Léti - Rapporteur
- Jean-Pierre TILLICH - Directeur de recherche - Inria de Paris - Rapporteur
- Benjamin AUDOUX - Professeur des universités - Aix-Marseille Université - Examinateur
- Elena BERARDINI - Chaire de professeur junior - Université de Bordeaux - Examinateur
- Cyril GAVOILLE - Professeur des universités - Université de Bordeaux - Examinateur
Les codes quantiques de type LDPC (Low-Density Parity-Check, à matrice de parité creuse) offrent une solution prometteuse pour protéger l'information quantique contre les erreurs et sont donc considérés comme une étape importante dans la réalisation à grande échelle d'un ordinateur quantique tolérant aux fautes. Dans cette thèse, nous étudions les codes LDPC quantiques selon trois approches différentes, en analysant le décodage par renormalisation du code torique de Kitaev, en établissant des limites sur la distance minimale des codes géométriquement locaux et en construisant de petits exemples de codes de Tanner quantiques. Le code torique de Kitaev est un code LDPC quantique remarquable et est actuellement le plus largement considéré pour une mise en œuvre expérimentale. Nous examinons les décodeurs par renormalisation probabiliste introduits par Duclos-Cianci et Poulin, une famille de décodeurs qui offrent l'un des meilleurs compromis entre précision et rapidité. Nous étudions la manière dont ils gèrent les erreurs adverses en introduisant un décodeur par renormalisation déterministe, n'utilisant pas les probabilités a priori du modèle d'erreur. Nous constatons que ce décodeur par renormalisation admet des motifs d'erreurs incorrigibles de type fractal et nous obtenons une borne inférieure sur le poids de ces erreurs. En raison de contraintes physiques, une grande attention a été accordée aux codes LDPC quantiques dont les stabilisateurs n'agissent que sur un nombre limité de qubits voisins. Nous étendons la fameuse borne de Bravyi-Terhal aux codes quantiques définis par des contraintes locales sur un quotient de réseau, fournissant ainsi un aperçu essentiel des limites des codes stabilisateurs géométriquement locaux. En guise d'application, nous fournissons des bornes supérieures sur la distance minimale de codes à deux blocs construit à l'aide d'une algèbre d'un groupe abélien, une famille de codes LDPC quantiques pour laquelle la distance minimale est actuellement inconnue. Ces dernières années, des codes LDPC quantiques asymptotiquement bons ont été construits, mais les résultats démontrables concernant leurs distances minimales ne s'appliquent qu'à des codes trop longs pour être utilisables. Dans le cadre des efforts visant à concevoir des codes pouvant être mis en œuvre à court terme, nous construisons des instances courtes de codes quantiques de Tanner à l'aide de complexes carrés obtenus à partir de produits liftés de graphes réguliers. Plusieurs instances explicites de ces codes présentent des distances minimales dépassant la racine carrée de la longueur du code.
ED Sciences Chimiques
Oligonucléotides chimiquement modifiés dans la lutte contre les résistances aux traitements antiinfectieux
par Henri BARRY (Acides nucléiques : Régulations Naturelles et Artificielles)
Cette soutenance a lieu à 14h30 - BBS Amphithéâtre, rez de chaussé 2 Rue Dr Hoffmann Martinot, Bâtiment "Bordeaux Biologie Santé", 33000 Bordeaux
devant le jury composé de
- Tina KAUSS - Professeure des universités - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Isabelle BESTEL - Professeure des universités - Université de Bordeaux - Examinateur
- Monique MATHE - Chargée de recherche - Nantes Université - Rapporteur
- Sébastien BENIZRI - Docteur - Evotec - Examinateur
- Frédéric TEWES - Professeur des universités - Université de Poitiers - Rapporteur
La résistance bactérienne aux antibiotiques est un enjeu de santé publique majeur, largement alimenté par l'acquisition et la diffusion de gènes de résistances. Chez les entérobactéries tels qu'Escherichia coli (E. coli), la production de β-lactamases à spectre élargi (BLSE), codées par des gènes comme blaCTX-M-15, compromet l'efficacité des céphalosporines. Face à la difficulté de concevoir de nouvelles molécules classiques et aux défis de pénétration transmembranaire chez les bactéries à Gram-négatif, les oligonucléotides antisens (ON) constituent une stratégie alternative prometteuse, permettant de cibler l'expression des gènes de résistance. Cependant, leur application est limitée par leur stabilité, l'affinité pour leur cible, et surtout, les obstacles de délivrance intracellulaire. Cette thèse a eu pour objectif d'évaluer la faisabilité et le potentiel thérapeutique des oligonucléotides antisens chimiquement modifiés et/ou vectorisés, principalement dirigés contre l'ARNm du gène blaCTX-M-15 chez E. coli. Des cibles complémentaires (gènes d'efflux, systèmes toxine-antitoxine) ont également été explorées. L'approche a été résolument interdisciplinaire, combinant la synthèse chimique des oligonucléotides, leur caractérisation physico-chimique approfondie, et l'évaluation biologique in vitro sur des souches résistantes. Une série d'ON a été conçue, intégrant des modifications (2′-O-méthyl/2′-O-méthoxyéthyl, LNA) et des architectures (gapmer) pour améliorer la stabilité et l'affinité pour la cible. L'innovation majeure réside dans l'utilisation de nucléolipides conjugués aux oligonucléotides- (LON), une technologie brevetée par le laboratoire ARNA. Leur caractérisation (ITC, DLS, TEM) a confirmé leur capacité d'auto-assemblage en nanomicelles stables en conditions physiologiques. L'évaluation biologique in vitro a permis de valider le concept : les ON les plus performants, notamment les LON, ont induit une réduction significative de l'expression de la β-lactamase CTX-M-15 (confirmée par Western blot) et ont entraîné une diminution notable de la Concentration Minimale Inhibitrice (CMI) aux β-lactamines, atteignant jusqu'à une réduction de 32 fois. Cette preuve de concept démontre la modulation mesurable de la résistance. L'efficacité a également été améliorée par la formulation dans des liposomes fusogéniques. De plus, les études d'imagerie de super-résolution (STORM) et de microscopie confocale ont permis l'étude de l'interaction des LON avec les bactéries. La faible cytotoxicité sur la lignée HepG2 aux concentrations actives renforce leur profil de sécurité. Cette thèse apporte une contribution expérimentale solide à la lutte contre l'antibiorésistance. En combinant l'innovation chimique des nucléolipides avec des stratégies de vectorisation optimisées, la faisabilité de cibler des gènes de résistance majeurs chez E. coli a été démontrée. Ces résultats ouvrent la voie à des développements précliniques, nécessitant désormais l'optimisation des séquences et la validation des systèmes vectoriels les plus prometteurs (nucléolipides et liposomes fusogéniques) dans des modèles d'infection in vivo, afin de concrétiser le potentiel thérapeutique de cette approche.
ED Sciences de la Vie et de la Santé
Apport de l'imagerie microscopique multiplex et de l'étude bio-informatique dans l'analyse phénotypique et fonctionnelle du processus d'efférocytose macrophagique tissulaire au cours de la sclérodermie systémique, une pathologie inflammatoire
par Damien BRISOU (Immunologie Conceptuelle, Expérimentale et Translationnelle)
Cette soutenance a lieu à 14h00 - Salles Nord et Sud du Hall du bâtiment BBS UNIVERSITE DE BORDEAUX Bâtiment BBS - 3e étage - Equipe Blanco 2 rue du Dr Hoffmann Martinot 33000 Bordeaux - FRANCE
devant le jury composé de
- Cécile CONTIN-BORDES - Maîtresse de conférences - praticienne hospitalière - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Divi CORNEC - Professeur des universités - praticien hospitalier - Université de Brest - Rapporteur
- Vincent VUIBLET - Professeur des universités - praticien hospitalier - CHU de Reims - Rapporteur
- Florence APPARAILLY - Directrice de recherche - Institut de médecine régénératrice et biothérapies (IRMB) de Montpellier - Examinateur
La sclérodermie systémique (ScS) est une maladie auto-immune rare, marquée par une fibrose cutanée progressive et des manifestations vasculaires. Lorsque la fibrose atteint des organes vitaux (cœur, poumons), son pronostic peut s'avérer fatal. Malgré des avancées, les options thérapeutiques restent limitées, et la fibrose, une fois installée, devient irréversible. Sa physiopathologie, encore mal élucidée, implique des interactions complexes entre le système immunitaire, le système vasculaire et les fibroblastes dans leur microenvironnement tissulaire. En conditions physiologiques, les tissus se protègent de l'apoptose, la mort cellulaire programmée, grâce à l'efférocytose. Ce mécanisme, médié par les macrophages, permet non seulement d'éliminer les corps apoptotiques avant qu'ils ne deviennent toxiques, mais contribue également à la résolution de l'inflammation et au processus de réparation tissulaire. Des preuves croissantes suggèrent que l'altération du mécanisme d'efférocytose contribue à la progression de la fibrose. Mon équipe d'accueil étudie comment les interactions entre macrophages et cellules endothéliales de la niche vasculaire, notamment sous l'effet de l'IL-1β sécrétée par les plaquettes activées, induisent une boucle physiopathologique favorisant l'inflammation et la fibrose dans la ScS (P Laurent, AR 2022). L'équipe cherche désormais à affiner l'étude des fonctions macrophagiques périvasculaires perturbées et en particulier l'efferocytose Pour identifier des preuves directes des dérégulations de l'efférocytose dans les tissus cutanés sclérodermiques, nous avons combiné des techniques innovantes d'analyse spatiale, dont les résultats révèlent une dérégulation de l'apoptose endothéliale et de l'efférocytose, plus marquées chez les patients avec manifestations cliniques de vasculopathie. L'immunofluorescence par amplification du signal tyramide (TSA) ciblant la cleaved Caspase-3 (cCasp-3) et le CD31 a mis en évidence chez un sous-groupe de patients sclérodermiques une apoptose endothéliale significativement augmentée par rapport au contrôle. Des marquages TSA (cCasp-3, MerTK, CD68+) ont montré une baisse d'expression de MerTK dans les macrophages périvasculaires, ainsi qu'une perte de leur capacité à moduler cette expression en fonction de la charge apoptotique vasculaire. Ce défaut s'accompagne d'un ratio cellules vasculaires apoptotiques/merMacs significativement augmenté chez les patients présentant des ulcères digitaux. Nous observons par ailleurs la persistance de l'expression du CD31, normalement diminuée à la surface des cellules endothéliales apoptotiques, chez un sous-groupe de patients sclérodermiques. L'analyse hautement multiplex (37 protéines, système MACSima, Miltenyi), menée sur un 7 patients ScS, a corroboré ces observations et mis en évidence une tendance à l'augmentation du ratio cellules vasculaires apoptotiques/merMacs. Elle a permis de montrer que les merMacs adoptent un phénotype de type M2 (surexpression de CD14, CD209 et CD163) avec modifications de marqueurs de l'efférocytose (tendance à la diminution de MerTK et ANXA1 notamment), et surexpression paradoxale de GLUT-1, nécessaire à la glycolyse aérobie du processus d'efférocytose. Enfin, un autre marquage TSA a mis en évidence des signes de transition endothélio-mésenchymateuse en profondeur (co-expression de CD31 et d'αSMA), et des signes l'altération vasculaires en superficie avec perte d'expression CD31 par les cellules endothéliales. Ces données dessinent un cercle vicieux où l'apoptose non résolue, la dysfonction des macrophages et la plasticité endothéliale alimentent la fibrose et l'inflammation. Elles ouvrent ainsi la voie à des stratégies thérapeutiques ciblant l'efférocytose et les macrophages.
POPULATIONS NEURONALES PRÉFRONTALES DANS LA REPRÉSENTATION DE LA MENACE ET LA COORDINATION DES COMPORTEMENTS DÉFENSIFS
par Guillem LOPEZ-FERNANDEZ (Neurocentre Magendie)
Cette soutenance a lieu à 14h00 - CARF/CGFB Building - Salle de Conférence 146 Rue Léo Saignat - CARF/CGFB - 33000 Bordeaux, France
devant le jury composé de
- Cyril HERRY - Directeur de recherche - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Jan GRüNDEMANN - Professor - Université de Bonn - Rapporteur
- Letzkus JOHANNES - Professor - Université de Fribourg - Rapporteur
- Daniela POPA - Directrice de recherche - Institut de Biologie de l'École normale supérieure (IBENS) - Examinateur
- Nikolas KARALIS - Chargé de recherche - Institut du Cerveau - Examinateur
- Lisa ROUX - Directrice de recherche - Université de Bordeaux - Examinateur
Le comportement résulte de l'interaction entre les fonctions cérébrales, les motivations internes et les signaux environnementaux. Dans le cadre de cette interaction, une partie cruciale du comportement animal est dictée par la nécessité d'anticiper, de détecter et de réagir aux défis environnementaux tels que le danger. Les réponses à la menace émergent de l'organisation de multiples régions cérébrales interconnectées en ce que l'on appelle les circuits de défense de survie, parmi lesquels le cortex préfrontal médian (mPFC) est un régulateur central du comportement défensif. La plupart des recherches sur les systèmes défensifs menées au cours des dernières décennies s'appuient sur des paradigmes de conditionnement classique qui, bien qu'ils fournissent des informations précieuses sur la neurobiologie de la mémoire aversive, sont limités par leur conception réductionniste. En étudiant une seule menace et une seule réponse défensive, ces cadres ne peuvent pas modéliser la complexité du comportement dans des contextes plus naturalistes, où les organismes doivent évaluer de manière dynamique de multiples menaces et intégrer à la fois des signaux aversifs et gratifiants afin d'exécuter de manière flexible les comportements appropriés. Par conséquent, bien que le mPFC soit connu pour intégrer des stimuli multimodaux et exercer un contrôle précis sur des comportements complexes, son rôle dans l'expression flexible de stratégies d'adaptation appropriées au contexte a rarement été abordé. De plus, la littérature s'est largement concentrée sur la fonction des neurones pyramidaux ou des populations mixtes, tandis que les interneurones (IN) GABAergiques, moins abondants mais fonctionnellement cruciaux, ont reçu relativement peu d'attention. Pour combler ces lacunes, nous avons utilisé un paradigme comportemental récemment introduit qui expose les souris à des menaces distinctes nécessitant des réponses défensives spécifiques. En combinant cette tâche avec l'électrophysiologie, l'imagerie calcique, les manipulations optogénétiques et les analyses comportementales et de la population neuronale, nous avons examiné la contribution du PFC dorsomédial (dmPFC) et de ses populations neuronales distinctes dans la représentation des informations liées à la menace et la coordination des stratégies défensives d'adaptation. Nos résultats démontrent que le dmPFC code à la fois les représentations générales et spécifiques du danger, et que ses principales populations neuronales inhibitrices, à savoir les interneurones exprimant la somatostatine (SST) et la parvalbumine (PV), ont des rôles différents, mais complémentaires, dans la représentation des conditions menaçantes et non menaçantes et dans l'exécution des comportements défensifs. Alors que les SST-IN contribuent à affiner la discrimination des menaces et à résoudre l'incertitude des stimuli, les PV-IN transmettent la détection générale des stimuli émotionnellement saillants afin de faciliter la transition entre les états basaux et aversifs. De plus, en utilisant la segmentation comportementale sur les réponses défensives, nous montrons que des stratégies défensives distinctes découlent de séquences de motifs comportementaux spécifiques qui sont codés de manière distincte et dynamique dans le dmPFC. Nos résultats montrent que les stratégies d'adaptation appropriées dépendent de modèles d'activité spécifiques et non stationnaires du dmPFC qui favorisent l'agencement flexible de ces motifs en séquences comportementales adaptées au contexte, tandis que les modèles d'activité stationnaires sont associés à des schémas comportementaux rigides et à des stratégies d'adaptation inappropriées. Cela souligne un processus computationnel clé par lequel l'activité altérée du dmPFC pourrait être à l'origine des caractéristiques fondamentales de la rigidité cognitive et comportementale observées dans de nombreux troubles liés à la peur et à l'anxiété.
Etude des astrocytes du gyrus denté et des néo-neurones associés au cours du vieillissement cognitif chez le rat
par Justine PALHOL (Neurocentre Magendie)
Cette soutenance a lieu à 14h30 - Auditorium Centre Broca Nouvelle Aquitaine 146 rue Léo-Saignat 33076 Bordeaux Cedex
devant le jury composé de
- Stéphane OLIET - Directeur de recherche - Inserm - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Ruth BECKERVORDERSANDFORTH - Professeure - Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg - Rapporteur
- Nicolas TONI - Professeur - Université de Lausanne - Rapporteur
- Gwenaëlle CATHELINE - Directrice d'études - CNRS - Université de Bordeaux - Examinateur
Le vieillissement normal s'accompagne d'un déclin cognitif progressif, mais très variable d'un individu à l'autre : certains sont résilients face aux effets de l'âge et conservent d'excellentes facultés toute leur vie, tandis que d'autres sont plus vulnérables et présentent d'importantes altérations de leurs capacités. L'étude de ces différences interindividuelles est essentielle pour élucider les mécanismes du vieillissement cognitif et identifier de potentielles stratégies pour en atténuer les effets. La mémoire est particulièrement impactée par l'âge et repose sur l'hippocampe, une région cérébrale qui subit d'importants changements au cours du vieillissement Aux niveaux cellulaire et moléculaire, le vieillissement altère non seulement la plasticité synaptique à long terme des neurones, considérée comme la base cellulaire de la mémoire, mais également les astrocytes, qui régulent étroitement ce processus. Cependant, le vieillissement des astrocytes a principalement été étudié en comparant des animaux jeunes et âgés, et le lien entre capacités cognitives et d'éventuelles différences de propriétés ou de fonctions des astrocytes reste largement inexploré. Pour aborder cette question, nous nous sommes tout particulièrement intéressés aux neurones nés à l'âge adulte (Adu-DGN) dans le gyrus denté. Il a en effet été montré qu'un vieillissement de la mémoire spatiale qualifié de « réussi » dépend de leur recrutement pendant l'apprentissage et de la préservation de leurs afférences glutamatergiques. Dans ce contexte, nous avons étudié les propriétés des astrocytes associés aux Adu-DGN dans la couche moléculaire interne (IML) du gyrus denté de rats vulnérables et résilients au cours du vieillissement. Notre approche a consisté à identifier les animaux résilients et vulnérables dans des cohortes de rats mâles âgés de 8, 12 et 18 mois sur la base de leur performance dans le test du labyrinthe de Morris, avant d'étudier différents paramètres des astrocytes et des Adu-DGN matures en immunohistochimie et par des expériences de patch-clamp ex vivo. Tout d'abord, nous avons montré que la complexité du marquage GFAP des astrocytes est plus grande chez les rats vulnérables que chez les résilients, indiquant un changement de l'état fonctionnel des astrocytes. Cependant, aucune différence n'a été trouvée entre les deux groupes dans les caractéristiques électrophysiologiques des astrocytes ou dans leur couplage. Nous avons ensuite évalué la transmission glutamatergique aux synapses IML-Adu-DGN et sa régulation par la D-sérine, un co-agoniste des récepteurs NMDA synaptiques spécifiquement libéré par les astrocytes. La disponibilité synaptique en D-sérine était similaire dans les deux conditions. Cependant, le rapport NMDA/AMPA des Adu-DGN était plus élevé chez les rats vulnérables âgés de 12 mois, ce qui suggère de potentiels défauts de maturation synaptique. Enfin, nous n'avons pas observé de différence d'excitabilité des Adu-DGNs entre les groupes expérimentaux. En conclusion, cette étude révèle que le vieillissement modifie de manière différente l'état fonctionnel des astrocytes du gyrus denté chez les animaux résilients ou vulnérables au déclin de la mémoire spatiale lié à l'âge. De plus, nous montrons que ces différences astrocytaires n'ont pas d'impact sur la disponibilité synaptique en D-sérine, et donc l'occupation du site de liaison du co-agoniste des récepteurs NMDA synaptiques des Adu-DGN. Ce travail de thèse ouvre la voie à l'exploration d'autres mécanismes astrocytaires susceptibles de contribuer aux déficits d'apprentissage spatial chez les animaux vulnérables, tels que des altérations de la plasticité synaptique à long terme ou de l'intégration synaptique des Adu-DGNs, et souligne l'importance de prendre en compte la variabilité interindividuelle pour identifier les mécanismes qui sous-tendent le vieillissement cognitif.
ED Sciences Physiques et de l'Ingénieur
DEVELOPPEMENT DE TRANSISTORS ELECTROCHIMIQUES ORGANIQUES POUR DES APPLICATIONS BIOLOGIQUES
par Reem EL ATTAR (Laboratoire de l'Intégration du Matériau au Système)
Cette soutenance a lieu à 9h30 - Amphithéâtre Jean Paul DOM A0.85 351 Cours de la Libération, Bâtiment A31 (IMS) 33405 Talence Cedex, France
devant le jury composé de
- Mamatimin ABBAS - Chargé de recherche - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Damien THUAU - Maître de conférences - Bordeaux INP - CoDirecteur de these
- Fabio BISCARINI - Professeur - Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia - Rapporteur
- Sylvie RENAUD - Professeure - IMS laboratory - Examinateur
- Esma ISMAILOVA - Maîtresse de conférences - Ecole Nationale Supérieure des Mines de Saint Etienne - Rapporteur
- Vincent NOEL - Professeur des universités - Université Paris cité - Examinateur
L'évolution des dispositifs bioélectroniques à base de matériaux organiques a permis de combler le fossé entre l'électronique reposant sur des semi-conducteurs organiques et la nature ionique des systèmes biologiques. Parmi ces dispositifs, les transistors électrochimiques organiques (OECTs) ont émergé comme particulièrement prometteurs grâce à leur transconductance élevée et à leur excellent rapport signal/bruit, ce qui les rend adaptés à la détection de faibles signaux biologiques. Cette thèse se concentre sur la fabrication et la caractérisation des OECTs pour des applications biologiques. Les dispositifs ont été réalisés en salle blanche par procédé de photolithographie, et le canal en polymère conducteur a été déposé par électropolymérisation, une technique choisie pour ses avantages en matière de dépôt localisé, d'incorporation de dopants et de réglage des propriétés du film. Plusieurs monomères ont été électropolymérisés et leurs performances, en tant que conducteurs organiques mixtes ioniques et électroniques, ont été étudiées. Après un premier travail consacré à la mise en place du dispositif d'électropolymérisation, l'EDOT (3,4-éthylènedioxythiophène) a été électropolymérisé. Les OECTs à base de PEDOT obtenus ont présenté une transconductance élevée (gm max ~ 12 mS) et sont restés stables en milieu biologique pendant plusieurs jours. Des cellules de type cardiomyocytes (HL-1) ont été cultivées sur le canal des OECTs afin de valider les performances des dispositifs et la configuration expérimentale pour le suivi de l'activité électrique cellulaire. En parallèle, un trimer de thiophène sélectif du zinc, fonctionnalisé par une dipicolylamine (Tri-DPA), a été utilisé pour fabriquer des capteurs spécifiques au Zn²⁺, destinés à la détection des flux d'ions zinc lors de la sécrétion d'insuline par les cellules β pancréatiques dans les îlots pancréatiques. Des OECTs spécifiques aux ions zinc ont été obtenus, avec une limite de détection (LoD) d'environ 1,5 µM, montrant des résultats prometteurs pour l'enregistrement de l'activité électrique extracellulaire des cellules β. De plus, l'électropolymérisation d'un monomère de type n a été réalisée, dans le but de fabriquer et de caractériser des OECTs n-type, avec à terme la perspective d'intégrer ces dispositifs n-type avec des OECTs p-type afin de créer des circuits complémentaires, prometteurs pour des applications biologiques. Ce monomère comporte un noyau naphtalène-diimide avec un groupe fonctionnel thiophène, conçu pour subir une électropolymérisation anodique afin de faciliter le dépôt. Malgré les difficultés généralement associées aux polymères n-type, une électropolymérisation réussie dans les canaux d'OECTs a été obtenue. Des expériences ont été menées pour améliorer les propriétés du film polymère en étudiant l'effet des solvants, de la concentration du monomère et de la taille de l'électrode de travail. Bien qu'aucune modulation par la grille n'ait été observée, des connaissances approfondies ont été acquises pour orienter le développement futur des OECTs n-type électropolymérisés. Ce travail de thèse visait à faire progresser le développement de capteurs fonctionnels à base d'OECTs pour des applications à la fois dans l'enregistrement électrophysiologique et dans la détection d'ions, tout en jetant les bases de l'intégration de circuits complémentaires dans de futurs systèmes bioélectroniques.
Processus optique non linéaire dans les guides d'ondes THz
par Ilyes BETKA (Laboratoire de l'Intégration du Matériau au Système)
Cette soutenance a lieu à 14h00 - Amphi de l'IMS 351 Cours de la Libération, 33405 Talence Cedex, France
devant le jury composé de
- Damien BIGOURD - Chargé de recherche - Université de Bordeaux - Directeur de these
- Patricia SEGONDS - Professeure des universités - Université Grenoble-Alpes - Rapporteur
- Patrick MOUNAIX - Directeur de recherche - CNRS/Université de Bordeaux - CoDirecteur de these
- Sukhdeep DHILLON - Directeur de recherche - CNRS/Sorbonne Université - Rapporteur
- Mathieu CHAUVET - Professeur des universités - Université Marie-et-Louis-Pasteur - Examinateur
- Eric CORMIER - Professeur des universités - Université de Bordeaux - Examinateur
L'objectif de cette thèse est d'étudier la génération d'ondes térahertz dans des guides d'onde en niobate de lithium (LiNbO3) et en niobate de lithium périodiquement polarisé (PPLN) via des processus χ(2), pompés par un laser ultra-rapide à base de matériaux dopés à l'ytterbium à haute cadence et opérant à une longueur d'onde d'environ 1 μm. Dans un guide d'onde en LiNbO3 de section 500 × 500 μm2, un rayonnement térahertz large bande, couvrant 4 THz et centré à 3,1 THz, a été généré par le processus paramétrique de polaritons. Le spectre optique mesuré à la sortie du guide d'onde a montré une bonne concordance avec le spectre de gain théorique ainsi qu'avec les résultats expérimentaux. Dans un guide d'ondes PPLN de même dimension, un rayonnement térahertz à bande étroite centré à 0,48 THz, avec une largeur de bande de 180 GHz, a été généré via la technique des impulsions laser étirées et retardées, en excellent accord avec les simulations. L'étirement des impulsions a été réalisé à l'aide d'un système à réseaux parallèles, tandis que le retard temporel a été introduit par un interféromètre de Michelson. Comme application potentielle découlant de ce dernier travail, l'excitation sélective de profils de modes spatiaux spécifiques dans le guide d'onde en PPLN, obtenue en ajustant le retard entre les deux impulsions, a été démontrée numériquement par la résolution des équations d'ondes couplées non linéaires. Pour des impulsions étirées d'une durée de 100 ps, un retard relatif de 41,9 ps a permis la génération efficace du mode TE10, tandis que des retards de 42 ps et 43,9 ps ont permis de générer sélectivement les modes TE20 et TE30 respectivement, avec une efficacité élevée par rapport aux autres modes.